𝐒𝐎𝐂𝐈𝐉𝐀𝐋𝐍𝐀 𝐀𝐍𝐊𝐒𝐈𝐎𝐙𝐍𝐎𝐒𝐓: 𝐍𝐄𝐔𝐑𝐎𝐍𝐀𝐔𝐊𝐀 𝐢 𝐆𝐄𝐍𝐄𝐓𝐈𝐊𝐀

Socijalna anksioznost, poznata i kao socijalni anksiozni poremećaj (SAD), je mentalno stanje koje karakteriše intenzivan i perzistentni strah od društvenih situacija. Pojedinci sa socijalnom anksioznošću uglavnom doživljavaju pretjeranu zabrinutost da će ih drugi osuđivati, posramiti ili negativno evaluirati. Ovaj strah može biti toliko veliki da ometa njihovo svakodnevno funkcioniranje i kvalitet života. Uticaji okoline, uključujući iskustva iz ranog života, stilove roditeljstva, vršnjačke odnose i traumatske događaje, oblikuju vulnerabilnost pojedinca na socijalnu anksioznost. Nepoželjna iskustva, kao što su maltretiranje, nasilje, različiti oblici mikro i makro agresije društveno odbacivanje ili negativne društvene interakcije, mogu doprinijeti razvoju socijalne anksioznosti kasnije u životu. Osim toga, pretjerano zaštitno roditeljstvo ili modeliranje anksioznog ponašanja od strane staratelja može povećati rizik od razvoja socijalne anksioznosti kod djeteta što proširuje kliničku sliku i na odraslo doba.

Osobe sa socijalnom anksioznošću mogu izbjegavati društvene interakcije ili situacije u kojima postoji opasnost od skrutiniziranja, kao što su javni nastup, upoznavanje novih ljudi, prisustvovanje zabavama ili čak konzumacija hrane pred drugima. Strah od neke vrste osude, podsmjeha ili znatiželjnih pogleda od strane drugih osoba može dovesti do fizičkih simptoma kao što su znojenje, drhtavica, ubrzani rad srca, mučnina i crvenilo.

Prefrontalni korteks, posebno ventromedijalni prefrontalni korteks (vmPFC) i dorsolateralni prefrontalni korteks (dlPFC), igra ključnu ulogu u regulaciji emocionalnih odgovora i kognitivnih procesa povezanih sa društvenim interakcijama. Disfunkcija u ovim regijama može umanjiti sposobnost pojedinca da reguliše negativne emocije i modulira reakcije straha u društvenim kontekstima. U istraživanjima na polju neurobiologije i neuroanatomije su uočene strukturne i funkcionalne abnormalnosti u prefrontalnom korteksu kod osoba sa socijalnom anksioznošću, što ukazuje na disregulaciju emocionalne obrade i mehanizama kognitivne kontrole.

Jedna od ključnih regija mozga uključenih u socijalnu anksioznost je amigdala, struktura u obliku badema koja se nalazi duboko u temporalnim režnjevima mozga. Amigdala igra centralnu ulogu u procesuiranju emocija, posebno u detektovanju straha ili potencijalnih prijetnji, odnosno amigdala može procesuirati prijetnje tamo gdje ih nema, ili te prijetnje amplifikovati. Studije funkcionalne magnetne rezonancije (fMRI) su dosljedno pokazale hiperaktivnost u amigdali pojedinaca sa socijalnom anksioznošću kada su izloženi društvenim stimulansima, kao što su lica koja izražavaju negativne emocije ili ako su bili u određenom procesu društvene evaluacije. Amplifikovani odgovor amigdale doprinosi intenzivnom strahu i ponašanju izbjegavanja karakterističnom za socijalnu anksioznost.

Neurotransmiterski sistemi, kao što su serotonin i gama-aminobutirna kiselina (GABA), također doprinose neurobiologiji socijalne anksioznosti. Serotonin, poznat kao neurotransmiter u slengu još nazvan i “hormon sreće” reguliše raspoloženje i emocionalna stanja, dok GABA djeluje kao inhibitorni neurotransmiter, prigušujući neuralnu aktivnost. Nekoliko gena kandidata uključeno je u genetsku predispoziciju za socijalnu anksioznost. Geni uključeni u regulaciju neurotransmiterskih sistema, kao što su serotonin i dopamin su od posebnog interesa. Varijacije u genima koji kodiraju serotoninske receptore (npr. 5-HT1A, 5-HTTLPR) i transportere (SLC6A4) povezuju se s povećanom osjetljivošću na socijalnu anksioznost, jer serotonin igra ključnu ulogu u regulaciji raspoloženja i emocionalnoj obradi. Promjene u ravnoteži ovih neurotransmiterskih sistema su implicirane u patofiziologiji socijalne anksioznosti, utičući na ekscitatorno-inhibitornu ravnotežu unutar neuronskih, odnosno sinaptičkih konekcija uključenih u regulaciju straha i anksioznosti.

Genetske varijacije gena uključenih u HPA osu i regulaciju kortizola su uključene i u razvoj socijalnog anksioznog poremećaja. Na primjer, varijacije u genima koji kodiraju receptore za CRH (CRHR1), ACTH (MC2R) i kortizol (NR3C1, također poznat kao gen za glukokortikoidni receptor) mogu uticati na osjetljivost i osjetljivost HPA ose na stres. Istraživanja sugerišu da određene genetske varijante mogu predisponirati pojedince na povećanu reaktivnost HPA ose, što dovodi do pretjeranog odgovora kortizola u stresnim situacijama. Ova disregulacija u lučenju kortizola može doprinijeti povećanom odgovoru na anksioznost i poteškoćama u regulaciji emocionalnih reakcija, posebno u društvenim kontekstima gdje su uključene interpersonalna procjena i prosuđivanje.

Socijalna anksioznost se može manifestovati različito od osobe do osobe, u rasponu od blage nelagode u društvenim situacijama do ozbiljnog stresa koji značajno narušava društveno, akademsko i profesionalno funkcionisanje, jednostavno svakodnevno funkcionisanje koje nije u određenoj zoni komfora može predstavljati problem za osobe sa socijalnom anksioznošću. Često počinje u adolescenciji ili ranoj odrasloj dobi i može nastaviti da bude ozbiljan problem ako se ne tretira.